“사람의 나이는 정말 되돌릴 수 있을까?”
태어난 날부터 계산하는 나이는 누구도 되돌릴 수 없습니다.
하지만 최근 노화 연구에서는 조금 다른 개념을 이야기합니다.
바로 ‘생물학적 나이(Biological Age)’입니다.
같은 60세라도 어떤 사람은 신체 기능과 대사 상태가 상대적으로 건강한 반면, 어떤 사람은 여러 노화 관련 변화가 더 빠르게 나타날 수 있습니다.
그렇다면 약물이나 생활습관을 통해 이런 생물학적 노화의 일부 신호를 젊은 방향으로 바꾸는 것도 가능할까요?
2026년 9월 국제학술지 Nature Biotechnology에 이 질문과 관련해 매우 흥미로운 연구가 발표됐습니다.
AI 기반 신약개발 기술로 만들어진 렌토서팁(rentosertib)이라는 약물을 투여받은 환자의 혈액을 분석했더니 여러 종류의 단백질체 ‘노화시계’에서 생물학적 나이가 젊은 방향으로 움직이는 신호가 관찰됐습니다.
이 결과만 보면
“AI가 회춘약을 만들었다.”
“사람의 나이를 되돌리는 약이 나왔다.”
라고 생각하기 쉽습니다.
하지만 원 논문을 살펴보면 그렇게 단순하게 해석할 연구는 아닙니다.
이번 연구에서 실제로 무엇이 확인됐고, 무엇은 아직 확인되지 않았는지 하나씩 살펴보겠습니다.
먼저 알아야 할 것: Rentosertib은 ‘회춘약’이 아닙니다
가장 먼저 바로잡아야 할 부분입니다.
Rentosertib은 노화를 치료하기 위해 개발된 약물이 아닙니다.
원래 개발 목적은 특발성 폐섬유증(Idiopathic Pulmonary Fibrosis, IPF) 치료입니다.
특발성 폐섬유증은 폐 조직이 점차 딱딱해지고 섬유화되면서 폐 기능이 떨어지는 진행성 질환입니다.
이 약이 과학계에서 주목받은 이유 가운데 하나는 AI를 활용한 신약개발 과정입니다.
연구진은 AI 기반 분석을 이용해 TNIK(TRAF2- and NCK-interacting kinase)라는 단백질을 치료 표적으로 발굴하고, 생성형 AI 기반 신약개발 플랫폼을 이용해 이를 억제하는 저분자 화합물을 개발했습니다.
즉 AI가 혼자 약을 만들어 사람에게 투여했다는 뜻은 아닙니다.
보다 정확하게 말하면,
AI를 이용한 표적 발굴 → 후보물질 설계 → 실험실 검증 → 전임상 연구 → 사람 대상 임상시험
이라는 신약개발 과정이 실제 임상 단계까지 이어진 사례입니다.
실제 임상시험은 어떻게 진행됐을까?
Rentosertib의 2a상 임상시험 결과는 2025년 Nature Medicine에 발표됐습니다.
이 연구는 무작위배정·이중맹검·위약대조 임상시험으로 진행됐습니다.
특발성 폐섬유증 환자 71명이 참여했습니다.
환자들은 다음 네 그룹으로 나뉘었습니다.
- Rentosertib 30mg 하루 1회
- Rentosertib 30mg 하루 2회
- Rentosertib 60mg 하루 1회
- 위약
치료기간은 12주였습니다.
여기서 매우 중요한 점이 있습니다.
2026년에 발표된 ‘생물학적 나이’ 연구는 완전히 새로운 항노화 임상시험을 진행한 것이 아닙니다.
연구진이 기존 2a상 임상시험에서 확보한 혈액 샘플을 다시 분석해 노화와 관련된 단백질 변화가 있는지 조사한 것입니다.
노화 연구에 실제 사용된 사람은 42명
전체 임상시험 참가자는 71명이었지만 이번 단백질체 노화 분석에 필요한 자료가 확보된 참가자는 42명이었습니다.
평균 연령은 약 67.1세였습니다.
여기에서 꼭 기억해야 할 사실이 있습니다.
이번 연구는 건강한 40~60대 일반인을 대상으로 한 항노화 연구가 아닙니다.
특발성 폐섬유증 환자를 대상으로 한 소규모 분석입니다.
따라서
“건강한 사람이 Rentosertib을 먹으면 젊어진다.”
라고 해석할 근거는 전혀 없습니다.
생물학적 나이란 무엇일까?
여기서 잠깐 ‘생물학적 나이’라는 개념부터 살펴보겠습니다.
우리에게 익숙한 나이는 연대기적 나이(chronological age)입니다.
태어난 날부터 지금까지 몇 년이 지났는지를 나타냅니다.
반면 생물학적 나이는 우리 몸의 여러 생체정보를 이용해 신체가 어느 정도의 노화 상태에 있는지를 추정하려는 개념입니다.
연구자들은 이를 측정하기 위해
DNA 메틸화,
혈액 단백질,
대사물질,
유전자 발현
등 다양한 생물학적 정보를 이용합니다.
이런 데이터를 바탕으로 나이를 예측하는 알고리즘을 흔히 ‘노화시계(Aging Clock)’라고 부릅니다.
이번 연구는 DNA가 아니라 ‘단백질’을 봤다
이번 연구에서 사용한 것은 DNA 메틸화 기반 노화시계가 아닙니다.
혈액 속 단백질 패턴을 이용하는 단백질체 노화시계(Proteomic Aging Clock)입니다.
연구진은 하나의 노화시계에만 의존하지 않았습니다.
서로 다른 방식으로 개발된 6종의 단백질체 노화시계를 적용했습니다.
여기에는 ProtAge, OrganAge 계열 모델과 PAC, ipfP3GPT, PAOPAC 등이 포함됐습니다.
이 가운데 연대기적 나이를 예측하도록 설계된 네 종류의 노화시계는 실제 나이와 Spearman 상관계수 약 0.70~0.84를 보였습니다.
보정 후 연령 예측 오차(RMSE)도 4년 미만이었습니다.
즉 이번 연구에서 사용된 ‘생물학적 나이’가 단순한 느낌이나 주관적인 건강나이가 아니라 혈액 단백질 데이터를 기반으로 계산한 생물학적 지표라는 뜻입니다.
그래서 정말 나이가 젊어졌을까?
가장 궁금한 부분입니다.
연구진이 6종의 노화시계를 적용한 결과, Rentosertib 치료군에서는 전반적으로 예측된 생물학적 나이가 낮아지는 방향의 변화가 관찰됐습니다.
반면 위약군에서는 변화가 작거나 일부 지표에서는 반대 방향의 변화가 나타났습니다.
하지만 여기서 아주 중요한 사실이 있습니다.
모든 투여군, 모든 측정 시점, 모든 노화시계에서 똑같이 통계적으로 유의한 결과가 나온 것은 아닙니다.
연구진이 여러 투여법과 측정 시점을 비교했을 때 가장 일관된 신호 가운데 하나는 30mg을 하루 두 번 투여한 그룹에서 나타났습니다.
특히 4주 시점에서 여러 노화시계가 젊은 방향의 변화를 감지했습니다.
따라서
“환자들의 실제 나이가 몇 년 젊어졌다.”
라고 표현하는 것은 정확하지 않습니다.
더 정확한 표현은 이렇습니다.
“Rentosertib 치료 후 여러 단백질체 노화시계에서 젊은 방향의 생물학적 패턴이 관찰됐으며, 특정 투여군과 시점에서 그 신호가 더 뚜렷했다.”
논문에서 실제 확인된 것과 확인되지 않은 것
건강뉴스를 볼 때 이 구분이 매우 중요합니다.
연구에서 확인된 것
✔ 특발성 폐섬유증 환자의 혈액 단백질을 분석했습니다.
✔ 6종의 단백질체 노화시계를 적용했습니다.
✔ Rentosertib 치료군에서 전반적으로 젊은 방향의 노화시계 변화가 관찰됐습니다.
✔ 특정 투여군과 시점에서는 위약군과 비교해 통계적으로 의미 있는 차이가 나타났습니다.
✔ 치료에 따라 노화 및 섬유화와 관련된 여러 단백질 변화가 관찰됐습니다.
아직 확인되지 않은 것
✘ 사람이 실제로 몇 년 젊어진 것은 아닙니다.
✘ 수명이 늘어났다는 연구가 아닙니다.
✘ 건강수명이 연장됐다는 연구도 아닙니다.
✘ 치매·암·심혈관질환 등의 노화 관련 질환이 감소했다는 결과도 아닙니다.
✘ 건강한 사람이 이 약을 먹으면 젊어진다는 의미는 더더욱 아닙니다.
이 차이를 이해해야 이번 연구를 정확하게 볼 수 있습니다.
2,841개의 단백질을 분석했더니
이번 논문에서 특히 흥미로운 부분은 연구진이 단순히 노화시계 숫자만 비교하지 않았다는 점입니다.
혈청에서 2,841개의 단백질을 분석했습니다.
그 결과 Rentosertib 치료와 관련해 시간에 따른 변화가 확인된 단백질은 326개였습니다.
연구진은 여기서 한 단계 더 나아갔습니다.
“이 단백질 변화가 일반적인 인간의 노화 과정과 어떤 관계가 있을까?”
라는 질문을 던진 것입니다.
5만 명이 넘는 UK Biobank 자료와 비교했다
연구진은 이를 확인하기 위해 대규모 UK Biobank 자료를 이용했습니다.
비교에 사용된 사람은 55,319명이었습니다.
두 데이터세트에 공통으로 존재하는 2,832개 단백질을 분석한 결과, 이 가운데 758개가 연령과 유의하게 관련돼 있었습니다.
그리고 흥미로운 결과가 나타났습니다.
특히 Rentosertib 30mg 하루 2회 투여군에서는 약물 치료에 따른 단백질 변화와 일반적인 노화 과정에서 나타나는 단백질 변화 사이에 유의한 음의 상관관계가 관찰됐습니다.
상관계수는 약 r=-0.30, P<0.01이었습니다.
쉽게 설명하면 이렇습니다.
나이가 들면서 특정 단백질들이 A 방향으로 변하는데, Rentosertib 치료 후 일부 단백질들이 그와 반대 방향으로 움직이는 패턴이 관찰됐다는 것입니다.
반면 60mg 하루 1회 투여군에서는 같은 관계가 통계적으로 유의하지 않았습니다.
이 결과는 매우 흥미롭지만 동시에 중요한 사실도 알려줍니다.
약을 많이 투여할수록 항노화 효과가 커졌다는 단순한 용량-반응 관계가 확인된 것은 아닙니다.
왜 이것이 중요한 발견일까?
노화시계 하나의 숫자만 내려갔다면 알고리즘 특성 때문에 발생한 현상일 가능성도 생각해볼 수 있습니다.
하지만 이번 연구에서는 여러 노화시계에서 변화가 관찰됐고, 실제 개별 단백질 수준에서도 일반적인 노화와 반대 방향으로 움직이는 신호가 일부 확인됐습니다.
연구진은 세포외기질 재구성, 섬유화, 세포노화, 대사 및 IGF 관련 신호 등 여러 생물학적 경로도 분석했습니다.
따라서 이번 결과는 단순히
“컴퓨터가 계산한 나이가 조금 낮아졌다.”
정도로만 볼 연구는 아닙니다.
노화와 질병이 공유하는 생물학적 경로를 약물로 조절할 가능성을 탐색했다는 점에서 의미가 있습니다.
하지만 가장 중요한 반론이 있다
여기에서 과학적으로 매우 중요한 질문이 생깁니다.
“폐섬유증이 좋아지면서 혈액 단백질이 정상화된 것을 노화시계가 젊어진 것으로 읽은 것은 아닐까?”
충분히 가능한 설명입니다.
특발성 폐섬유증 자체가 노화와 관련된 여러 생물학적 특징을 가지고 있기 때문입니다.
만약 Rentosertib이 폐섬유화와 질병 상태를 개선한다면 노화와 겹쳐 있는 단백질 신호도 함께 개선될 수 있습니다.
그러면 노화시계는 이를 ‘젊어진 방향’으로 계산할 수 있습니다.
즉 현재 연구만으로는
노화 과정 자체가 억제된 것인지
아니면
질병이 개선되면서 노화와 겹쳐 있던 단백질 패턴이 정상화된 것인지
완전히 구분하기 어렵습니다.
논문 연구진 역시 이 부분을 중요한 한계로 제시하고 있습니다.
이번 연구의 5가지 한계
1. 연구 대상자가 적습니다
노화시계 분석에 포함된 사람은 42명입니다.
인간의 노화를 되돌릴 수 있다는 결론을 내리기에는 매우 작은 규모입니다.
2. 건강한 사람을 대상으로 하지 않았습니다
모든 대상자가 특발성 폐섬유증 환자였습니다.
따라서 건강한 중년이나 노인에게 같은 결과가 나타날지는 알 수 없습니다.
3. 연구기간이 짧습니다
치료기간은 12주입니다.
노화는 수십 년에 걸쳐 진행되는 과정입니다.
몇 주 동안 나타난 바이오마커 변화가 장기적인 건강수명 증가로 이어지는지는 별도의 장기간 연구가 필요합니다.
4. 노화시계는 ‘노화 그 자체’가 아닙니다
노화시계는 혈액 단백질이나 DNA 등의 생체정보를 이용해 만든 예측모델입니다.
노화시계의 숫자가 낮아졌다고 해서 심장, 뇌, 근육, 혈관 등 신체 전체가 실제로 그만큼 젊어졌다는 의미는 아닙니다.
5. 질병 치료와 항노화 효과를 분리하기 어렵습니다
이번 연구에서 가장 중요한 한계입니다.
IPF가 개선되면서 나타난 변화인지, 실제 노화 생물학에 대한 독립적인 효과인지 후속 연구가 필요합니다.
그렇다면 이번 연구의 진짜 의미는 무엇일까?
저는 이번 연구에서 가장 중요한 부분이
“몇 살 젊어졌다.”
라는 숫자에 있다고 보지 않습니다.
오히려 연구 방법 자체에 더 큰 의미가 있습니다.
AI를 이용해 질병 표적을 찾고,
AI를 활용해 후보물질을 설계하고,
이를 실제 임상시험까지 진행하고,
환자의 혈액에서 수천 개의 단백질을 분석하고,
여기에 여러 노화시계를 적용해 약물이 노화 생물학에 미치는 영향까지 동시에 평가했습니다.
정리하면,
AI 표적발굴
→ AI 기반 신약설계
→ 전임상 연구
→ 사람 대상 임상시험
→ 단백질체 분석
→ 노화시계 평가
→ 노화 관련 생물학적 경로 분석
이라는 하나의 연구 흐름이 만들어진 것입니다.
앞으로는 특정 질환의 치료제가 질병 자체뿐 아니라 인간의 노화 생물학에 어떤 영향을 미치는지 임상시험 과정에서 함께 평가하는 연구가 더 늘어날 가능성이 있습니다.
이것이 이번 연구가 보여준 가장 흥미로운 미래입니다.
생물학적 나이는 정말 되돌릴 수 있을까?
현재 과학으로는 아직 확실한 답을 내릴 수 없습니다.
노화는 하나의 현상이 아니기 때문입니다.
DNA 손상,
후성유전학적 변화,
단백질 항상성 저하,
미토콘드리아 기능 변화,
세포노화,
만성 염증,
줄기세포 기능 저하
등 여러 생물학적 과정이 복합적으로 작용합니다.
따라서 특정 혈액 지표가 젊은 방향으로 움직였다고 해서 인간 전체의 노화가 역전됐다고 말할 수 없습니다.
그럼에도 과거와 비교하면 큰 변화가 있습니다.
과거에는 노화를
“시간이 지나면 자연스럽게 발생하는 피할 수 없는 현상”
으로 바라보는 경향이 강했습니다.
최근에는 노화를 구성하는 생물학적 과정을 측정하고, 어떤 경로가 변화하며, 운동·식사·약물과 같은 개입이 그 과정에 어떤 영향을 미치는지를 과학적으로 연구하고 있습니다.
Rentosertib 연구도 바로 이 흐름 속에 있습니다.
결론
2026년 Nature Biotechnology에 발표된 연구에서 AI 기반 신약개발 기술로 만들어진 Rentosertib을 투여받은 소규모 특발성 폐섬유증 환자들에게서 여러 단백질체 노화시계가 젊은 방향의 변화를 감지했습니다.
또한 수천 개의 혈액 단백질을 분석한 결과 특정 투여군에서는 일부 단백질 변화가 일반적인 노화에서 나타나는 변화와 반대 방향을 보였습니다.
분명 흥미로운 결과입니다.
하지만 이것을
“AI가 회춘약을 만들었다.”
라고 해석해서는 안 됩니다.
42명의 소규모 환자 분석이고, 치료기간은 12주였으며, 측정한 것은 실제 수명이나 건강수명이 아니라 단백질체 기반 노화 바이오마커였기 때문입니다.
무엇보다 질병이 개선되면서 나타난 변화와 순수한 항노화 효과를 완전히 분리하기 어렵습니다.
따라서 현재 가장 정확한 결론은 이것입니다.
AI가 인간을 젊게 만드는 약을 발견한 것은 아닙니다.
그러나
AI 신약개발과 인간의 생물학적 노화를 측정하는 기술이 실제 임상시험 안에서 만나기 시작했습니다.
어쩌면 이번 연구에서 우리가 주목해야 할 것은 ‘회춘약의 등장’이 아니라 노화를 측정하고 연구하는 방법 자체가 빠르게 달라지고 있다는 사실일지도 모릅니다.
FAQ
Q1. Rentosertib은 항노화 약인가요?
아닙니다. 특발성 폐섬유증 치료를 위해 개발되고 있는 신약 후보물질입니다. 이번 연구는 기존 임상시험 자료를 이용해 노화 관련 단백질 변화와 노화시계를 추가 분석한 것입니다.
Q2. Rentosertib을 먹으면 생물학적 나이가 젊어지나요?
현재 그렇게 말할 근거는 없습니다. 소규모 IPF 환자군에서 단백질체 노화시계가 젊은 방향의 변화를 감지한 초기 연구 결과입니다.
Q3. 생물학적 나이와 실제 나이는 어떻게 다른가요?
실제 나이는 태어난 이후 흐른 시간입니다. 생물학적 나이는 DNA 메틸화, 단백질, 대사물질 등의 생체정보를 이용해 신체의 노화 상태를 추정하려는 개념입니다.
Q4. 노화시계가 5년 젊어지면 몸도 5년 젊어진 것인가요?
아닙니다. 노화시계는 통계적 예측모델입니다. 숫자가 낮아졌다고 실제 수명이 늘어나거나 모든 장기가 같은 정도로 젊어졌다는 의미는 아닙니다.
Q5. AI가 직접 Rentosertib을 만든 것인가요?
AI가 인간의 개입 없이 혼자 약을 개발했다는 의미는 아닙니다. AI 기반 플랫폼이 질병 표적 발굴과 후보물질 설계 등에 활용됐고 이후 실험적 검증과 임상시험은 연구진이 수행했습니다.
Q6. 이번 연구에서 가장 중요한 한계는 무엇인가요?
분석 대상이 42명으로 적고 모두 IPF 환자였으며 연구기간이 짧다는 점입니다. 특히 질병 개선으로 인한 단백질 변화와 독립적인 항노화 효과를 구분하기 어렵다는 점이 중요합니다.
Q7. 앞으로 어떤 연구가 필요할까요?
더 큰 규모의 독립적인 임상시험, 장기간 추적, 다양한 노화 바이오마커 비교와 함께 실제 신체기능·질병 발생·건강수명과 연결되는지를 확인해야 합니다.
참고 논문 및 자료
[1] Zhavoronkov A, Galkin F, Chen S, et al.
Integration of proteomic aging clocks in a phase 2a clinical trial supports simultaneous geroprotective assessment.
Nature Biotechnology. 2026.
DOI: 10.1038/s41587-026-03286-y
[2] Xu Z, Ren F, Wang P, et al.
A generative AI-discovered TNIK inhibitor for idiopathic pulmonary fibrosis: a randomized phase 2a trial.
Nature Medicine. 2025;31:2602–2610.
DOI: 10.1038/s41591-025-03743-2
※ 이 글은 최신 연구를 이해하기 쉽게 소개하기 위한 과학·건강정보입니다. 특정 의약품의 사용을 권하거나 개인의 질환에 대한 진단·치료를 대신하지 않습니다.
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